Riesgos (¿y beneficios?) del gen del Alzheimer

Científicos que investigan las raíces moleculares de la enfermedad de Alzheimer han encontrado un escenario de buenas y malas noticias: un jugador importante es un gen llamado TREM2, cuyas mutaciones pueden aumentar sustancialmente el riesgo de una persona a la enfermedad. La mala noticia es que, en las primeras etapas de la enfermedad, las variantes de alto riesgo de TREM2 pueden afectar a la capacidad del sistema inmune para proteger el cerebro de la beta amiloide, una proteína clave asociada con el Alzheimer.

Sin embargo, la buena noticia, según los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, en Estados Unidos, es que más adelante en la enfermedad, cuando el cerebro está salpicado de enredos tóxicos de otra proteína de Alzheimer conocida como tau, la ausencia de la proteína TREM2 parece proteger el cerebro de daños. Los ratones sin TREM2 sufren mucho menos daño cerebral que aquellos con ella.

Los hallazgos –que se revelan en la edición digital de este lunes de ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’– potencialmente hacen que dirigirse a la proteína TREM2 como medio para prevenir o tratar la devastadora enfermedad neurodegenerativa sea un poco más complicado y sugieren que los médicos pueden querer activar TREM2 temprano en la enfermedad y reducirla más tarde.

“Las personas en el campo de la enfermedad de Alzheimer ya han estado tratando de desarrollar formas de atacar a TREM2“, señala el autor principal David Holtzman profesor y jefe del Departamento de Neurología. “Ahora que tenemos estos datos, la pregunta es, ‘¿Qué es lo que uno realmente quiere hacer, estimularlo o inhibirlo?'”, plantea este experto.

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Las placas beta amiloides comienzan a formarse en los cerebros de pacientes con Alzheimer años antes de que aparezcan los síntomas característicos de pérdida de memoria y confusión. Las placas mismas parecen hacer un daño mínimo –muchas personas mayores siguen siendo mentalmente agudos a pesar de tener abundantes placas–, pero su presencia plantea el riesgo de desarrollar enredos tau, el motor real de la destrucción. El cerebro comienza a morir específicamente en las áreas donde se encuentran enredos de tau.

En el cerebro, la proteína TREM2 se encuentra sólo en las células inmunes conocidas como microglía. Holtzman, junto con Marco Colonna, Robert Rock Belliveau, profesor de Patología e Inmunología, y otros han demostrado que cuando TREM2 está ausente, las células inmunes no pueden generar la energía que necesitan para limitar la propagación de placas beta amiloide.

Fuente: Europa Press

Foto: Archivo Eme de Mujer

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